Berbagai studi terbaru menunjukkan hubungan “pukulan ganda” terhadap kecanduan dan kanker.

Para ilmuwan mengatakan bahwa mereka telah dengan tepat menunjukkan keterkaitan genetik yang membuat orang-orang lebih ketagihan pada tembakau, yang menyebabkan mereka menghisap rokok. yang membuat merokok sulit berhenti dan yang lebih sering mengantarkan mereka pada kanker paru yang mematikan.

Penemuan oleh tiga tim ilmuwan yang terpisah membuat kasus yang terkuat selama ini untukpendukung ketagihan merokok dan pancaran-pancaran cahaya pada bagaimana genetika dan rokok menggabungkan daya/kekuatan untuk menyebabkan kanker, kata para ahli. Penemuan-penemuan tersebut juga menempatkan dasar-dasar untuk perlakuan-perlakuan berhenti merokok yang lebih sesuai.

“Ini semacam jenis pukulan ganda,” kata Christopher, seorang profesor epidemilogi di Pusat Kanker Anderson M.D. di Houston dan pengarang salah satu studinya. “Hal ini juga membuat anda lebih mungkin menjadi tergantung pada merokok dan sedikit kemungkinannya untuk berhenti merokok.”

Merokok dan Resiko Kanker

“Seorang perokok yang mewarisi perbedaan genetik ini dari kedua orang tua memiliki 80% peluang yang lebih besar kanker paru dari pada seorang perokok tanpa pembeda, “lapor para peneliti. Dan perokok yang sama rata-rata menyulut dua tambahan rokok seharidan memiliki waktuyang jauh lebih sulit untuk berhenti dari pada perokok yang tidak mempunyai perbedaan genetika seperti ini.

Tiga studi tersebut didanai oleh pemerintah di Amerika Serikat dan Eropa, yang sedang diterbitkan pada hari Kamis dalam jurnal Nature and Nature Genetics.

Para ilmuwan meneliti tanda-tanda genetic pada lebih dari 35000 orang di Eropa, Canada dan Amerika Serikat, membidik tepat pada penataan yang samaperbedaan genetika. Mereka tidak cukup yakin jika apa yang mereka menemukan merupakan suatu penataan perbedaan-perbedaan dalam satu gen atau tiga gen yang berkaitan erat. Tetapi mereka mengatakan hasilnya sama. Kebiasaan-kebiasaan dalam tingkah laku genetic ini meningkatkan resiko ketagihan dan kanker paru.

Para penulis kajian studi tersebut setuju terhadap apakah penataan beragam pembeda secara langsung meningkatkan resiko kanker paru atau juga tidak secara langsung dengan menyebabkan lebih banyak merokok yang mengarah pada kanker tersebut.

Dalam 40 tahun belakangan, angka rata-rata orang dewasa Amerika yang merokok sudah menyusut dari 42% pada tahun 1965 kurang dari 21% sekarang.

Perokok yang mendapatkan serangkaian pembeda hanya dari satu orang tua melihat resiko kanker paru yang mana 1/3 lebih tinggi dari pada orang-orang tanpa pembeda apapun. Mereka juga merokok kira-kira satu kali lebih banyak rokok rata-rata sehari dari pada perokok lainnya. Kelompok ini memutuskan kira-kira 45% populasi yang dipelajari.

Para perokok yang mewarisi pembeda dari kedua orang tuanya memiliki hampir satu dari empat peluang kanker paru yang berkembang. Resiko mereka antara 70 – 80 % lebih tinggi dari resiko kanker pada para perokok lainnya tanpa pembeda genetic. Mereka merokok rata-rata ekstra dua rokok sehari, dan memiliki 45% lebih tinggi dari resiko penyakit arteri batas luar. Kelompok ini menunjukkan satu dari sembilan orang keturunan Eropa.

Para perokok yang tidak memiliki pembeda masih lebih dari 10 kali lebih mungkin mengalami kanker paru dari pada bukan perokok. Para perokok tanpa pembeda secara keseluruhan memiliki kira-kira 14% resiko mengalami kanker paru . Secara perbandingan, resiko kanker paru bagi orang-orang yang tidak pernah merokok adalah kurang dari 1%, kata penulis studi yang lain, kata Paul Brennan, Badan Internasional untuk Penelitian Kanker di Lyon, France. Brennan dan Amos, yang bekerja pada tim yang berbeda, menghubungkan perbedaan genetic itu sendiri. – ketika dipicu/dicetuskan oleh merokok – secara langsung pada kanker paru. Brennan mengatakan reseptor nikotin bahwa perbedaan-perbedaan juga dapat merangsang pertumbuhan tumor.

Tetapi, Kari Stefansson, penulis utama dalam tiga studi yang terbesar dan Kepala EksekutifdeCode Genetics Islandia, mengatakanresiko kanker paru meningkat dengan tidak langsung dan pembeda dikarenakanlebih kecanduan dan lebih banyak merokok. Hal ini merupakan rokok ekstra dari merokok sehari-hari yang meningkat dan ketidakmampuan untuk berhenti yang berkontribusi pada resiko kanker yang lebih tinggi, kata Stefansson.

Sangat mungkin bahwa pada akhirnya akan ada satu pengujian dan iniakan di tutup kedalam ahliberagam pengujian untuk resiko kanker,” kata Stefannson, yang perusahaannya sudah melakukan tes genetic kanker prostate. Tes-tes tersebut akan mencapai pada perawatan-perawatan yang lebih baik, tetapi mungkin bukan pencegahan merokok, kata dia.

Stefansson dan yang lain menekankan bahwa orang-orang tanpa pembeda sebaiknya tidak menerima penemuan geneticsebagai lampu hijau untuk merokok. Masih ada penyakit yang berkaitan merokok lainnya dan mereka masih akan menjadi resiko kanker paru yang tinggi.

Bagi Stefansson, penelitian ini mengenai sasaran. Ayahnya, seorang perokok, meninggal karena kanker padu. Dan stefansson, yang tidak merokok, sering memberi kuliah anak perempuannya yang berusia 23 tahun “siapa merokok seperti cerobong asap”. Dia berbuat seperti dia abadi dan merokok tidak dapat membunuhnya, kata Stefansson. Tetapi penelitian miliknya menunjukkan bahwa gennya mungkin banyak yang menentangnya.